NAD?（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸） 是細(xì)胞代謝中不可或缺的小分子，參與能量代謝、DNA修復(fù)、表觀遺傳調(diào)控等關(guān)鍵過程。NAD?水平隨年齡增長而下降，與多種衰老相關(guān)疾病有關(guān)。補充NAD?或其前體被認(rèn)為可延緩或逆轉(zhuǎn)衰老。

近期韓國研究團隊開發(fā)一種協(xié)同增強外源性NAD?在皮膚抗衰老效果的方法，通過抑制CD38（NAD?降解酶）來提升NAD?的生物利用度。

1. CD38抑制提升NAD?水平

外源NAD?可被細(xì)胞攝取，但誘導(dǎo)CD38表達，導(dǎo)致NAD?降解。

槲皮素（Quercetin）+甘草次酸（Enoxolone）協(xié)同抑制CD38表達，顯著提升細(xì)胞內(nèi)NAD?水平（提升2倍以上）。

2. 抗衰老機制驗證

光老化模型（UV誘導(dǎo)）：

NAD?+復(fù)合物顯著降低衰老標(biāo)志物（如P16、P21、MMP-1）表達；

減少DNA損傷（γH2AX、彗星實驗）；

降低細(xì)胞衰老率，提升細(xì)胞活力。

內(nèi)在衰老模型（復(fù)制極限）：

延長成纖維細(xì)胞復(fù)制壽命；

激活“長壽蛋白”Sirtuins；

增強自噬（Autophagy）功能；

改善線粒體功能（ATP合成、膜電位、氧化應(yīng)激）。

3. 抗炎作用

NAD?+復(fù)合物抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子表達，提示其可緩解“炎癥性衰老”（inflammaging）。

4. 促進傷口愈合

在NAD?耗竭條件下（FK866誘導(dǎo)），NAD?+復(fù)合物顯著促進成纖維細(xì)胞遷移、增殖和傷口愈合相關(guān)基因表達（如Ki67、COL3A1、TGF-β）。

這項研究首次系統(tǒng)驗證了外源NAD?對皮膚成纖維細(xì)胞的抗衰老作用，通過槲皮素+甘草次酸抑制CD38，提升了NAD?利用效率，為皮膚抗衰老產(chǎn)品開發(fā)提供新靶點與配方思路，兼具科學(xué)性與應(yīng)用潛力。

參考文獻：

[1] Kang S, Park J, Cheng Z, et al. Novel Approach to Skin Anti-Aging: Boosting Pharmacological Effects of Exogenous Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD+) by Synergistic Inhibition of CD38 Expression[J]. Cells, 2024, 13(21): 1799.

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